El ictus es una enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. También se la conoce como Accidente Cerebro Vascular (ACV), embolia o trombosis. Los dos últimos términos, no obstante, se refieren más a bien a distintas causas del ictus. Ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo u otra partícula. Debido a esta ruptura o bloqueo, parte del cerebro no consigue el flujo de sangre que necesita. La consecuencia es que las células nerviosas del área del cerebro afectada no reciben oxígeno, por lo que no pueden funcionar y mueren transcurridos unos minutos.
Ictus: Accidente cerebrovascular (ACV) por raulespert
¿TIENE VENTAJAS LA PROMISCUIDAD?
Desde el punto de vista biológico sí, según un estudio publicado en la revista BMC Evolutionary Biology. Sus autores, del Centro de Biología Evolutiva de la Universidad del Oeste de Australia, demostraron a través de una serie de experimentos con ratones domésticos que el esperma de los roedores polígamos compite mejor en la "carrera" por la fertilización que el de los roedores monógamos.
En concreto, Renée Firman y sus colegas estudiaron a 12 generaciones de ratones en los que las hembras se apareaban dos veces, sucesivamente, con machos polígamos y machos monógamos. El resultado fue que el 53% de las camadas eran mixtas, el 33% sólo de padres polígamos y el 14% sólo de padres monógamos. Los autores concluyen que, al menos en ratones macho, “cuantas más parejas tienes más fértiles son sus descendientes”.
Elena Sanz20/01/2011 Etiquetas:biología, reproducción, fertilidad, monogamia
lunes, 5 de noviembre de 2012
ANTIPSICOTICOS
Los neurolépticos, también llamados antipsicóticos, son los fármacos que se utlizan habitualmente para el tratamiento de la esquizofrenia y otras formas de psicosis. Los neurolépticos, son fármacos psicotrópicos que ejercen modificaciones a nivel cerebral, reduciendo la magnitud de los delirios y favoreciendo la desapareción de las alucinaciones. Aunque la primera generación de antipsicóticos típicos fué descubierta en los años 1950, desde entonces se han sintetizado multitud de nuevas moleculas, de tal forma que existe toda una generación de modernos fármacos denominados antipsicóticos atípicos, que gozan de gran popularidad en la actualidad, para el tratamiento de la esquizofrenia. En el transcurso de los últimos sesenta años, los últimos antipsicóticos sintetizados, producen menos efectos adversos, presentan mayor eficacia y tienen mayor potencia que los antipsicóticos típicos tradicionales.
sábado, 26 de noviembre de 2011
leucemia mieloide cronica
¿Qué es?
Los leucocitos o glóbulos blancos son las células que participan en la defensa del organismo. Dentro de los leucocitos encontramos diferentes tipos, como los polimorfonucleares, los linfocitos o los monocitos, cada uno de ellos con una función determinada dentro del sistema inmunitario.
Los leucocitos se originan en la médula ósea, a partir de unas células inmaduras denominada blastos que van diferenciándose hasta crear los diversos tipos de leucocitos. Cuando se produce, por diferentes causas, una pérdida de los mecanismos de control de la proliferación de estos glóbulos blancos se habla de leucemia, es decir, un cáncer de leucocitos y sus blastos precursores.
En función del tipo de blastos que intervengan en la leucemia se distinguen leucemias linfáticas, si intervienen los linfoblastos, los precursores de los linfocitos, o bien de leucemias mieloides, si son los precursores de los hematíes, las plaquetas y del resto de leucocitos las células que originan el cáncer.
Asimismo, en función de su instauración y de la proporción de células maduras e inmaduras que intervengan en la leucemia, ésta puede ser aguda, con un predominio de las formas inmaduras y una evolución veloz, o bien crónica, con un mayor número de células maduras y una progresión más lenta.
Por lo tanto, cuando un paciente padece un cáncer de las células hematológicas donde existe un predominio de leucocitos maduros (a excepción de los linfocitos), se clasificará dicha patología como una leucemia mieloide crónica.
¿Cómo se produce?
La leucemia mieloide crónica afecta esencialmente a personas de edad media y se conoce que está relacionada con una alteración genética concreta, sin embargo se desconoce cuál puede ser la causa o las causas que puedan desencadenar dicha alteración.
Los cromosomas constan de dos grandes regiones que se diferencian por su tamaño, los llamados brazos cortos y brazos largos. Cuando los brazos cortos del cromosoma número 22 se escinden del resto del cromosoma y se unen al cromosoma 9, se forma una nueva estructura que recibe el nombre de cromosoma Philadelphia. Se ha visto que dicha alteración aparece en el 95% de los casos en las células de los pacientes afectos de leucemia mieloide crónica.
Al darse esta alteración se ponen en contacto dos oncogenes, es decir, dos genes que si se alteran pueden desencadenar procesos oncológicos. Juntos dan lugar a una proteína que estimula la proliferación celular de los mieloblastos, los precursores de los leucocitos no linfocitos principalmente, aunque dicha proteína también puede actuar sobre los precursores de los hematíes y de los megacariocitos. Asimismo, dicho cromosoma puede darse también hasta en un 20% de los linfocitos B.
Cuando esta proteína activa la proliferación celular de los mieloblastos, las células empiezan a reproducirse y a ocupar espacio en la médula ósea, desplazando el resto de líneas celulares sanas, que disponen de menos espacio para proliferar. Los leucocitos cancerosos pasan a la sangre y desde ahí pueden colonizar otros órganos, especialmente ganglios, hígado y bazo.
Sintomas
Inicialmente la mayoría de los pacientes suelen no presentar ningún tipo de síntomas y es a medida que progresa la enfermedad que se establece un síndrome tóxico, caracterizado por cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
Cuando los leucocitos salen a la sangre tienden a invadir los ganglios, con lo cual es frecuente que los pacientes presenten adenopatías. Asimismo, en la mayoría de los casos se da hepatomegalia y esplenomegalia por la misma invasión de leucocitos.
Al progresar la enfermedad la proliferación de los leucocitos se acelera y empiezan a aparecer formas inmaduras en la sangre: es lo que se denomina fase acelerada de la leucemia mieloide crónica. Un 80% de los pacientes pasan a esta fase, en la cual aumentan tanto la hepatomegalia como la esplenomegalia y las células malignas pueden infiltrar otros tejidos dando tumoraciones periféricas.
Más adelante, establecida ya la fase de transformación, a medida que las células inmaduras van invadiendo la médula ósea y ocupan más del 50% del tejido o bien su presencia en sangre supera el 30%, se entra en lo que se denomina crisis blástica, pues en ese momento son las células inmaduras, los blastos, las predominantes.
Hasta un 60% de los pacientes afectados por leucemia mieloide crónica progresan rápidamente hasta la fase blástica sin pasar por la fase de transformación. En esta fase se produce un deterioro del estado general, pues se acelera la pérdida de peso, se pierde más el apetito y aumenta el cansancio. La anemia empeora, cosa que contribuye al empeoramiento del estado del paciente. También tiende aumentar el tamaño de hígado y bazo, aparece fiebre, existe dolor óseo y en ocasiones pueden darse fracturas. La mayoría de las fases blásticas dan lugar a una leucemia mieloide aguda, pero hasta en un 25% de los casos puede darse una leucemia linfocítica aguda.
Además de la anemia, a causa de la alteración de los leucocitos y el descenso de los niveles de plaquetas aparecen infecciones severas y procesos hemorrágicos.
Excepcionalmente la transformación de leucemia crónica a fase aguda, es decir, la proliferación de formas no maduras, puede tener lugar en leucocitos que se hallen colonizando otros órganos y no en la médula ósea. Si eso sucede, los tumores formados por mieoloblastos que se produzcan en estos órganos reciben el nombre de cloromas.
Diagnóstico
El diagnóstico de leucemia mieloide crónica se basará en la analítica de sangre y en la biopsia de médula ósea. En un gran número de casos el diagnóstico se realizará mediante un hallazgo casual de cifras elevadas de leucocitos al realizar una analítica de sangre. En la misma analítica puede detectarse un descenso tanto de plaquetas como de hematíes en fases avanzadas.
La leucemia mieloide crónica debe sospecharse en pacientes de edad avanzada que presenten un cuadro de cansancio, debilidad y pérdida de peso y anorexia sin otra causa aparente. Asimismo, debe tenerse en cuenta como diagnóstico en pacientes en los que se explore o refieran una aumento del tamaño del hígado, del bazo o de ambos.
En la analítica de sangre se apreciará un incremento de las cifras totales de leucocitos, así como una anemia normocítica normocroma (con hematíes de tamaño normal y con una cantidad de hemoglobina normal) y sin reticulocitos elevados en sangre, las formas precursoras de los glóbulos rojos, hecho que indica que la médula ósea no puede responder ante la anemia por estar afectada. Las plaquetas pueden hallarse tanto disminuidas como elevadas. En la fase blástica se observará más de un 30% de mieloblastos en sangre.
El diagnóstico de confirmación lo proporcionará la biopsia de médula ósea, en la cual se apreciará un aumento de la celularidad, sobre todo a expensas de las células mieloides. En las fases de transformación y blástica el número de mieloblastos estará incrementado significativamente, siendo superior al 50%. Existen métodos genéticos para determinar la presencia en las células malignas del cromosoma Philadelphia.
Pruebas de imagen como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la ecografía permitirán valorar la presencia o ausencia de afectación ganglionar, hepática, esplénica o de otras localizaciones.
Tratamiento
El único tratamiento curativo que existe es el trasplante de médula ósea. El resto de tratamientos mediante quimioterapia son paliativos. Si no puede realizarse el trasplante se optará por el tratamiento con interferón. En caso de anemia grave se deberá trasfundir al paciente.
Son factores de peor pronóstico la edad avanzada, la anemia severa, una esplenomegalia gigante, el mayor número de leucocitos y plaquetas en sangre, un porcentaje de blastos elevados y la ausencia del cromosoma Philadelphia.
Medidas preventivas
Dado el origen desconocido de la leucemia mieloide crónica, pese a la relación probada con la mutación del cromosoma Philadelphia, no existen medidas preventivas contra ella.
Dr. David Cañadas Bustos
Especialista en Medicina General
Médico consultor de Advance Medical
Los leucocitos o glóbulos blancos son las células que participan en la defensa del organismo. Dentro de los leucocitos encontramos diferentes tipos, como los polimorfonucleares, los linfocitos o los monocitos, cada uno de ellos con una función determinada dentro del sistema inmunitario.
Los leucocitos se originan en la médula ósea, a partir de unas células inmaduras denominada blastos que van diferenciándose hasta crear los diversos tipos de leucocitos. Cuando se produce, por diferentes causas, una pérdida de los mecanismos de control de la proliferación de estos glóbulos blancos se habla de leucemia, es decir, un cáncer de leucocitos y sus blastos precursores.
En función del tipo de blastos que intervengan en la leucemia se distinguen leucemias linfáticas, si intervienen los linfoblastos, los precursores de los linfocitos, o bien de leucemias mieloides, si son los precursores de los hematíes, las plaquetas y del resto de leucocitos las células que originan el cáncer.
Asimismo, en función de su instauración y de la proporción de células maduras e inmaduras que intervengan en la leucemia, ésta puede ser aguda, con un predominio de las formas inmaduras y una evolución veloz, o bien crónica, con un mayor número de células maduras y una progresión más lenta.
Por lo tanto, cuando un paciente padece un cáncer de las células hematológicas donde existe un predominio de leucocitos maduros (a excepción de los linfocitos), se clasificará dicha patología como una leucemia mieloide crónica.
¿Cómo se produce?
La leucemia mieloide crónica afecta esencialmente a personas de edad media y se conoce que está relacionada con una alteración genética concreta, sin embargo se desconoce cuál puede ser la causa o las causas que puedan desencadenar dicha alteración.
Los cromosomas constan de dos grandes regiones que se diferencian por su tamaño, los llamados brazos cortos y brazos largos. Cuando los brazos cortos del cromosoma número 22 se escinden del resto del cromosoma y se unen al cromosoma 9, se forma una nueva estructura que recibe el nombre de cromosoma Philadelphia. Se ha visto que dicha alteración aparece en el 95% de los casos en las células de los pacientes afectos de leucemia mieloide crónica.
Al darse esta alteración se ponen en contacto dos oncogenes, es decir, dos genes que si se alteran pueden desencadenar procesos oncológicos. Juntos dan lugar a una proteína que estimula la proliferación celular de los mieloblastos, los precursores de los leucocitos no linfocitos principalmente, aunque dicha proteína también puede actuar sobre los precursores de los hematíes y de los megacariocitos. Asimismo, dicho cromosoma puede darse también hasta en un 20% de los linfocitos B.
Cuando esta proteína activa la proliferación celular de los mieloblastos, las células empiezan a reproducirse y a ocupar espacio en la médula ósea, desplazando el resto de líneas celulares sanas, que disponen de menos espacio para proliferar. Los leucocitos cancerosos pasan a la sangre y desde ahí pueden colonizar otros órganos, especialmente ganglios, hígado y bazo.
Sintomas
Inicialmente la mayoría de los pacientes suelen no presentar ningún tipo de síntomas y es a medida que progresa la enfermedad que se establece un síndrome tóxico, caracterizado por cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
Cuando los leucocitos salen a la sangre tienden a invadir los ganglios, con lo cual es frecuente que los pacientes presenten adenopatías. Asimismo, en la mayoría de los casos se da hepatomegalia y esplenomegalia por la misma invasión de leucocitos.
Al progresar la enfermedad la proliferación de los leucocitos se acelera y empiezan a aparecer formas inmaduras en la sangre: es lo que se denomina fase acelerada de la leucemia mieloide crónica. Un 80% de los pacientes pasan a esta fase, en la cual aumentan tanto la hepatomegalia como la esplenomegalia y las células malignas pueden infiltrar otros tejidos dando tumoraciones periféricas.
Más adelante, establecida ya la fase de transformación, a medida que las células inmaduras van invadiendo la médula ósea y ocupan más del 50% del tejido o bien su presencia en sangre supera el 30%, se entra en lo que se denomina crisis blástica, pues en ese momento son las células inmaduras, los blastos, las predominantes.
Hasta un 60% de los pacientes afectados por leucemia mieloide crónica progresan rápidamente hasta la fase blástica sin pasar por la fase de transformación. En esta fase se produce un deterioro del estado general, pues se acelera la pérdida de peso, se pierde más el apetito y aumenta el cansancio. La anemia empeora, cosa que contribuye al empeoramiento del estado del paciente. También tiende aumentar el tamaño de hígado y bazo, aparece fiebre, existe dolor óseo y en ocasiones pueden darse fracturas. La mayoría de las fases blásticas dan lugar a una leucemia mieloide aguda, pero hasta en un 25% de los casos puede darse una leucemia linfocítica aguda.
Además de la anemia, a causa de la alteración de los leucocitos y el descenso de los niveles de plaquetas aparecen infecciones severas y procesos hemorrágicos.
Excepcionalmente la transformación de leucemia crónica a fase aguda, es decir, la proliferación de formas no maduras, puede tener lugar en leucocitos que se hallen colonizando otros órganos y no en la médula ósea. Si eso sucede, los tumores formados por mieoloblastos que se produzcan en estos órganos reciben el nombre de cloromas.
Diagnóstico
El diagnóstico de leucemia mieloide crónica se basará en la analítica de sangre y en la biopsia de médula ósea. En un gran número de casos el diagnóstico se realizará mediante un hallazgo casual de cifras elevadas de leucocitos al realizar una analítica de sangre. En la misma analítica puede detectarse un descenso tanto de plaquetas como de hematíes en fases avanzadas.
La leucemia mieloide crónica debe sospecharse en pacientes de edad avanzada que presenten un cuadro de cansancio, debilidad y pérdida de peso y anorexia sin otra causa aparente. Asimismo, debe tenerse en cuenta como diagnóstico en pacientes en los que se explore o refieran una aumento del tamaño del hígado, del bazo o de ambos.
En la analítica de sangre se apreciará un incremento de las cifras totales de leucocitos, así como una anemia normocítica normocroma (con hematíes de tamaño normal y con una cantidad de hemoglobina normal) y sin reticulocitos elevados en sangre, las formas precursoras de los glóbulos rojos, hecho que indica que la médula ósea no puede responder ante la anemia por estar afectada. Las plaquetas pueden hallarse tanto disminuidas como elevadas. En la fase blástica se observará más de un 30% de mieloblastos en sangre.
El diagnóstico de confirmación lo proporcionará la biopsia de médula ósea, en la cual se apreciará un aumento de la celularidad, sobre todo a expensas de las células mieloides. En las fases de transformación y blástica el número de mieloblastos estará incrementado significativamente, siendo superior al 50%. Existen métodos genéticos para determinar la presencia en las células malignas del cromosoma Philadelphia.
Pruebas de imagen como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la ecografía permitirán valorar la presencia o ausencia de afectación ganglionar, hepática, esplénica o de otras localizaciones.
Tratamiento
El único tratamiento curativo que existe es el trasplante de médula ósea. El resto de tratamientos mediante quimioterapia son paliativos. Si no puede realizarse el trasplante se optará por el tratamiento con interferón. En caso de anemia grave se deberá trasfundir al paciente.
Son factores de peor pronóstico la edad avanzada, la anemia severa, una esplenomegalia gigante, el mayor número de leucocitos y plaquetas en sangre, un porcentaje de blastos elevados y la ausencia del cromosoma Philadelphia.
Medidas preventivas
Dado el origen desconocido de la leucemia mieloide crónica, pese a la relación probada con la mutación del cromosoma Philadelphia, no existen medidas preventivas contra ella.
Dr. David Cañadas Bustos
Especialista en Medicina General
Médico consultor de Advance Medical
¿qué es el síndrome urémico hemolítico?
“El Síndrome urémico hemolítico es una enfermedad infecto-contagiosa que se caracteriza por causar insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia, defectos de la coagulación y signos neurológicos variables. España tiene un alto índice de niños afectados por esta grave enfermedad (NdeR: el record lo tiene Argentina). El SUH es una enfermedad común en los niños más pequeños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal, usualmente causada por un tipo específico de la bacteria E. coli aunque también se ha asociado a otras infecciones entéricas, incluyendo las causadas por Shigella y Salmonella. Vaya casualidad, este problema esta estrechamente asociado con la mala alimentación y, sobretodo, con la comida rápida o chatarra” nos explica un médico de confianza.
Conozcamos un poco más ésta enfermedad: estudiemos la sintomatología. Los síntomas tempranos suelen manifestarse en forma de fiebre, vómitos, diarrea, sangre al orinar, irritabilidad, debilidad y letargo. Por otra parte, en cuánto a los síntomas que se despintan de forma posterior, esos suelen ser: gasto urinario bajo o nulo, palidez, magulladuras, erupción en la piel, cambio en la pigmentación (aparece una coloración amarillenta), disminución del estado de conciencia y, en los peores casos, convulsiones.
Existen varios métodos para prevenir esta enfermedad que, recordemos, no está en el aire sino más bien en lo que comemos o ingerimos. De tal manera, solo debiera bastar un poco de responsabilidad y atención para mantener a nuestros hijos sanos.
En fin, los puntos más importantes para prevenir el Síndrome urémico hemolítico son los que detallaremos a continuación: asegurar la correcta cocción de la carne (esta bacteria se destruye a los 70 °C), utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda (de esta manera no se transmiten bacterias), controlar especialmente la cocción de las hamburguesas (mejor quemada, que roja), evitar el consumo de jugos de fruta no pasteurizados, certificar la higiene en las manos de nuestros hijos antes de comer, consumir agua potable.
No hay dudas: con un poco de precaución y controlando la dieta de nuestros hijos, el fantasma del Síndrome eurémico hemolítico puede transformarse en eso, un fantasma, es decir, algo que asusta pero no daña.
Conozcamos un poco más ésta enfermedad: estudiemos la sintomatología. Los síntomas tempranos suelen manifestarse en forma de fiebre, vómitos, diarrea, sangre al orinar, irritabilidad, debilidad y letargo. Por otra parte, en cuánto a los síntomas que se despintan de forma posterior, esos suelen ser: gasto urinario bajo o nulo, palidez, magulladuras, erupción en la piel, cambio en la pigmentación (aparece una coloración amarillenta), disminución del estado de conciencia y, en los peores casos, convulsiones.
Existen varios métodos para prevenir esta enfermedad que, recordemos, no está en el aire sino más bien en lo que comemos o ingerimos. De tal manera, solo debiera bastar un poco de responsabilidad y atención para mantener a nuestros hijos sanos.
En fin, los puntos más importantes para prevenir el Síndrome urémico hemolítico son los que detallaremos a continuación: asegurar la correcta cocción de la carne (esta bacteria se destruye a los 70 °C), utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda (de esta manera no se transmiten bacterias), controlar especialmente la cocción de las hamburguesas (mejor quemada, que roja), evitar el consumo de jugos de fruta no pasteurizados, certificar la higiene en las manos de nuestros hijos antes de comer, consumir agua potable.
No hay dudas: con un poco de precaución y controlando la dieta de nuestros hijos, el fantasma del Síndrome eurémico hemolítico puede transformarse en eso, un fantasma, es decir, algo que asusta pero no daña.
domingo, 25 de septiembre de 2011
El desafío de diagnosticar antes la enfermedad de Alzheimer
Un fantastico periódico, de ente nacional, nos trae este interesante reportaje, cuando menos, curioso para leer....
NEUROLOGÍA | Día Mundial de la enfermedad
- Los especialistas afirman que la detección precoz mejora el tratamiento
- Las asociaciones de familiares de afectados piden un plan nacional
¿Le gustaría saber si padece una patología que no tiene cura y le conducirá a la demencia? Esta pregunta tiene truco: no cuenta toda la verdad. La enfermedad de Alzheimer, cuyo día mundial se celebra hoy (21 de septiembre), es irreversible, pero existen diversos tratamientos que ayudan a sobrellevarla y a retrasar sus síntomas. Por eso, los especialistas apuestan por diagnosticarla lo antes posible, que es cuando las terapias disponibles aportan mayores beneficios.
Aun así, muchas personas seguirían sin querer saber su destino. Y estarían en su derecho. El reto de los especialistas es procurar las mejores opciones de tratamiento a los que responderían afirmativamente. Poco a poco, los afectados por esta patología están 'saliendo del armario' de los desahuciados. Los avances científicos y sociosanitarios, junto con el abandono paulatino del estigma asociado a la demencia, han sido los principales impulsores de este logro. Sin embargo, en muchos casos la enfermedad se sigue diagnosticando tarde y mal.
La organización Enfermedad de Alzheimer Internacional (ADI, sus siglas en inglés) dedica su informe de este año a los beneficios del diagnóstico temprano. Esta entidad calcula que más de 36 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, 28 millones de las cuales están sin diagnosticar y, por lo tanto, no tienen acceso a los tratamientos. La cifra de afectados ascenderá, probablemente, a 66 millones en torno a 2030 y a 115 millones hacia 2050. En España se ha alcanzado la cifra de 600.000 y se calcula que otros 200.000 casos estarían sin diagnosticar.
En nuestro país, quienes acuden a las asociaciones suelen encontrarse a finales de la primera fase o a principios de la segunda de las tres etapas en las que se divide la patología. "Raramente vienen antes", confirma Arsenio Hueros, presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa).
Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), plantea la situación con mayor crudeza: "Hay mucha gente sin diagnosticar. La gente llega a las consultas de neurología cuando ya tiene demencia", señala. Y añade que parte de la razón hay que buscarla en la falta de cultura sanitaria de la población, pero también en los sanitarios. "Muchos médicos dudan de si es Alzheimer y a veces prefieren denominarlo demencia senil, términos que deberían desaparecer", asevera.
Por otra parte, el tiempo que transcurre desde que una persona recibe el diagnóstico de Alzheimer y el momento en el que empieza a recibir tratamiento sigue siendo excesivo. "En España, el promedio es de dos años, pero en otros países, como Reino Unido, es incluso superior", señala José Luis Molinuevo, director de la Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos del Hospital Clínic de Barcelona. ¿Realmente supone un cambio cualitativo iniciar cuanto antes la terapia? Los neurólogos creen que sí.
Tratamiento farmacológico
"Los datos sobre la eficacia de los fármacos disponibles hoy en día señalan que, cuanto antes se empiece a tratar, mejores resultados se obtendrán", señala Martínez-Lage. Hay cuatro fármacos específicos para el Alzheimer: donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina. Los tres primeros tienen el objetivo de aumental la acetilcolina, una proteína que está implicada en la memoria, y están indicados para personas que se encuentren en un estadio de leve a moderado. El último actúa sobre el neurotransmisor glutamato, que también interviene en la memoria, y es para personas en una fase moderada o moderadamente avanzada.
Molinuevo aclara que estos productos "son sintomáticos, es decir, retrasan la evolución clínica de la enfermedad, pero no la modifican a nivel biológico". En cuanto al tiempo que permiten ganar, precisa que "depende de cada individuo, pero generalmente es en torno a un año de media". Cuando la patología ya está avanzada, sus efectos sobre la pérdida memoria, la capacidad de razonar y los cambios en la personalidad de los afectados son insignificantes.
Hace casi una década que no se lanza ningún medicamento nuevo al mercado, pero hay varios candidatos en investigación. El que se encuentra más cerca de la meta recibe el nombre de bapineuzumab. La mayoría de los nuevos fármacos que se están desarrollando son inmunosupresores diseñados para que el organismo cree una respuesta inmune frente a una proteína que está alterada en los enfermos de Alzheimer, el amiloide.
Otras terapias
Los cuidadores de las personas con demencia saben muy bien que las pastillas representan sólo una parte de la atención. Estos pacientes requieren un cuidado integral y continuo. "Por eso solemos decir que hay tres millones de afectados en España, aunque los enfermos sean sólo 800.000", afirma el presidente de Ceafa en referencia a quienes acompañan y se encargan de cubrir las necesidades más básicas de estos pacientes.
El diagnóstico precoz permite planificar toda la asistencia. "Sabemos que antes de que se produzca la pérdida de autonomía hay fallos de memoria, pero el sujeto todavía puede valerse por sí mismo", explica Martínez-Lage. "Cuando a una persona le realizas un diagnóstico precoz puede dejar preparadas sus voluntades anticipadas, redactar su testamento, decidir quién y quién no quiere que le cuide...", agrega el neurólogo.
Asimismo, la detección temprana permite aplicar terapias no farmacológicas que tienen una eficacia limitada, pero pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. Según explica Molinuevo, "el paradigma de los estudios científicos, el ensayo clínico, no se puede aplicar a este tipo de tratamientos. Por lo tanto, se cuenta con menos evidencia sobre sus resultados". En todo caso, se ha observado que el mero hecho de acudir a rehabilitación cognitiva, terapia ocupacional, actividades de grupo en centros de día, etc. "tiene un beneficio afectivo y, probablemente, también clínico", apunta el experto.
El informe elaborado por la ADI sostiene el mismo parecer: "Las intervenciones terapéuticas precoces pueden ser efectivas en la mejora de la función cognitiva, la depresión, el estado de ánimo de los cuidadores y el retraso del ingreso en centros sociosanitarios".
Futuro
Los neurocientíficos están seguros de que sólo se podrá detener el progreso de la enfermedad cuando se pueda tratar mucho antes de que aparezcan los síntomas, es decir, en la fase preclínica. Este es el objetivo que se persigue con los biomarcadores, que miden los cambios que se producen en las personas afectadas.
Los biomarcadores ya se están utilizando en la actualidad en algunos hospitales, pero su uso se centra más en el terreno de la investigación. Por ejemplo, se analiza la presencia de la proteína amiloide en el líquido cefalorraquídeo -mediante una punción lumbar- de individuos que tienen fallos leves memoria y otros síntomas propios de la enfermedad de Alzheimer. Es una buena manera de confirmar el diagnóstico, pero será necesario afinar más. Se sabe que cuando aparecen los primeros síntomas el Alzheimer puede llevar 15 años o más haciendo estragos en el cerebro.
Hasta que no se conozca mejor cómo es esa etapa preclínica y cuánto dura "no podremos empezar a plantear la administración de fármacos para evitar que aparezcan los síntomas", según el experto del Clínic.
Para que todo lo anterior sea posible hacen falta recursos. Algo que no sobra en ningún país y España no es una excepción. Como mínimo se requieren más unidades especializadas en demencias y, yendo un poco más allá, los especialistas y los familiares de los enfermos creen que hay que desarrollar un plan nacional o una política de Estado sobre el Alzheimer, tal y como ya existe en Francia, Noruega o Reino Unido. "Esta política debe estar centrada en las personas afectadas por Alzheimer, quienes serán las encargadas de establecer los aspectos que deberá contemplar con relación a los servicios sociosanitarios, la protección jurídica y la investigación, así como la formación y la capacitación de los profesionales sanitarios", propone el presidente de Ceafa.
miércoles, 14 de septiembre de 2011
CONOCEMOS UN POCO MÁS NUESTRO ORGANISMO
Cómo buenos estudiantes, y personas con curiosidades, estamos deseosos de conocer e investigar cada dia un poco más y en más profundidad nuestro organismo, por cierto un tanto complejo......veamos lo que nos dicen estas imagenes, Aprendemos un poco más.
Explicación, del cerebro en español
Los Pulmones
Sistema Oseo
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