leucemia mieloide cronica

¿Qué es?


Los leucocitos o glóbulos blancos son las células que participan en la defensa del organismo. Dentro de los leucocitos encontramos diferentes tipos, como los polimorfonucleares, los linfocitos o los monocitos, cada uno de ellos con una función determinada dentro del sistema inmunitario.
Los leucocitos se originan en la médula ósea, a partir de unas células inmaduras denominada blastos que van diferenciándose hasta crear los diversos tipos de leucocitos. Cuando se produce, por diferentes causas, una pérdida de los mecanismos de control de la proliferación de estos glóbulos blancos se habla de leucemia, es decir, un cáncer de leucocitos y sus blastos precursores.
En función del tipo de blastos que intervengan en la leucemia se distinguen leucemias linfáticas, si intervienen los linfoblastos, los precursores de los linfocitos, o bien de leucemias mieloides, si son los precursores de los hematíes, las plaquetas y del resto de leucocitos las células que originan el cáncer.
Asimismo, en función de su instauración y de la proporción de células maduras e inmaduras que intervengan en la leucemia, ésta puede ser aguda, con un predominio de las formas inmaduras y una evolución veloz, o bien crónica, con un mayor número de células maduras y una progresión más lenta.
Por lo tanto, cuando un paciente padece un cáncer de las células hematológicas donde existe un predominio de leucocitos maduros (a excepción de los linfocitos), se clasificará dicha patología como una leucemia mieloide crónica.
¿Cómo se produce?
La leucemia mieloide crónica afecta esencialmente a personas de edad media y se conoce que está relacionada con una alteración genética concreta, sin embargo se desconoce cuál puede ser la causa o las causas que puedan desencadenar dicha alteración.
Los cromosomas constan de dos grandes regiones que se diferencian por su tamaño, los llamados brazos cortos y brazos largos. Cuando los brazos cortos del cromosoma número 22 se escinden del resto del cromosoma y se unen al cromosoma 9, se forma una nueva estructura que recibe el nombre de cromosoma Philadelphia. Se ha visto que dicha alteración aparece en el 95% de los casos en las células de los pacientes afectos de leucemia mieloide crónica.
Al darse esta alteración se ponen en contacto dos oncogenes, es decir, dos genes que si se alteran pueden desencadenar procesos oncológicos. Juntos dan lugar a una proteína que estimula la proliferación celular de los mieloblastos, los precursores de los leucocitos no linfocitos principalmente, aunque dicha proteína también puede actuar sobre los precursores de los hematíes y de los megacariocitos. Asimismo, dicho cromosoma puede darse también hasta en un 20% de los linfocitos B.
Cuando esta proteína activa la proliferación celular de los mieloblastos, las células empiezan a reproducirse y a ocupar espacio en la médula ósea, desplazando el resto de líneas celulares sanas, que disponen de menos espacio para proliferar. Los leucocitos cancerosos pasan a la sangre y desde ahí pueden colonizar otros órganos, especialmente ganglios, hígado y bazo.
Sintomas
Inicialmente la mayoría de los pacientes suelen no presentar ningún tipo de síntomas y es a medida que progresa la enfermedad que se establece un síndrome tóxico, caracterizado por cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
Cuando los leucocitos salen a la sangre tienden a invadir los ganglios, con lo cual es frecuente que los pacientes presenten adenopatías. Asimismo, en la mayoría de los casos se da hepatomegalia y esplenomegalia por la misma invasión de leucocitos.
Al progresar la enfermedad la proliferación de los leucocitos se acelera y empiezan a aparecer formas inmaduras en la sangre: es lo que se denomina fase acelerada de la leucemia mieloide crónica. Un 80% de los pacientes pasan a esta fase, en la cual aumentan tanto la hepatomegalia como la esplenomegalia y las células malignas pueden infiltrar otros tejidos dando tumoraciones periféricas.
Más adelante, establecida ya la fase de transformación, a medida que las células inmaduras van invadiendo la médula ósea y ocupan más del 50% del tejido o bien su presencia en sangre supera el 30%, se entra en lo que se denomina crisis blástica, pues en ese momento son las células inmaduras, los blastos, las predominantes.
Hasta un 60% de los pacientes afectados por leucemia mieloide crónica progresan rápidamente hasta la fase blástica sin pasar por la fase de transformación. En esta fase se produce un deterioro del estado general, pues se acelera la pérdida de peso, se pierde más el apetito y aumenta el cansancio. La anemia empeora, cosa que contribuye al empeoramiento del estado del paciente. También tiende aumentar el tamaño de hígado y bazo, aparece fiebre, existe dolor óseo y en ocasiones pueden darse fracturas. La mayoría de las fases blásticas dan lugar a una leucemia mieloide aguda, pero hasta en un 25% de los casos puede darse una leucemia linfocítica aguda.
Además de la anemia, a causa de la alteración de los leucocitos y el descenso de los niveles de plaquetas aparecen infecciones severas y procesos hemorrágicos.
Excepcionalmente la transformación de leucemia crónica a fase aguda, es decir, la proliferación de formas no maduras, puede tener lugar en leucocitos que se hallen colonizando otros órganos y no en la médula ósea. Si eso sucede, los tumores formados por mieoloblastos que se produzcan en estos órganos reciben el nombre de cloromas.
Diagnóstico
El diagnóstico de leucemia mieloide crónica se basará en la analítica de sangre y en la biopsia de médula ósea. En un gran número de casos el diagnóstico se realizará mediante un hallazgo casual de cifras elevadas de leucocitos al realizar una analítica de sangre. En la misma analítica puede detectarse un descenso tanto de plaquetas como de hematíes en fases avanzadas.
La leucemia mieloide crónica debe sospecharse en pacientes de edad avanzada que presenten un cuadro de cansancio, debilidad y pérdida de peso y anorexia sin otra causa aparente. Asimismo, debe tenerse en cuenta como diagnóstico en pacientes en los que se explore o refieran una aumento del tamaño del hígado, del bazo o de ambos.
En la analítica de sangre se apreciará un incremento de las cifras totales de leucocitos, así como una anemia normocítica normocroma (con hematíes de tamaño normal y con una cantidad de hemoglobina normal) y sin reticulocitos elevados en sangre, las formas precursoras de los glóbulos rojos, hecho que indica que la médula ósea no puede responder ante la anemia por estar afectada. Las plaquetas pueden hallarse tanto disminuidas como elevadas. En la fase blástica se observará más de un 30% de mieloblastos en sangre.
El diagnóstico de confirmación lo proporcionará la biopsia de médula ósea, en la cual se apreciará un aumento de la celularidad, sobre todo a expensas de las células mieloides. En las fases de transformación y blástica el número de mieloblastos estará incrementado significativamente, siendo superior al 50%. Existen métodos genéticos para determinar la presencia en las células malignas del cromosoma Philadelphia.
Pruebas de imagen como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la ecografía permitirán valorar la presencia o ausencia de afectación ganglionar, hepática, esplénica o de otras localizaciones.
Tratamiento
El único tratamiento curativo que existe es el trasplante de médula ósea. El resto de tratamientos mediante quimioterapia son paliativos. Si no puede realizarse el trasplante se optará por el tratamiento con interferón. En caso de anemia grave se deberá trasfundir al paciente.
Son factores de peor pronóstico la edad avanzada, la anemia severa, una esplenomegalia gigante, el mayor número de leucocitos y plaquetas en sangre, un porcentaje de blastos elevados y la ausencia del cromosoma Philadelphia.
Medidas preventivas
Dado el origen desconocido de la leucemia mieloide crónica, pese a la relación probada con la mutación del cromosoma Philadelphia, no existen medidas preventivas contra ella.

Dr. David Cañadas Bustos
Especialista en Medicina General
Médico consultor de Advance Medical

¿qué es el síndrome urémico hemolítico?

“El Síndrome urémico hemolítico es una enfermedad infecto-contagiosa que se caracteriza por causar insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia, defectos de la coagulación y signos neurológicos variables. España tiene un alto índice de niños afectados por esta grave enfermedad (NdeR: el record lo tiene Argentina). El SUH es una enfermedad común en los niños más pequeños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal, usualmente causada por un tipo específico de la bacteria E. coli aunque también se ha asociado a otras infecciones entéricas, incluyendo las causadas por Shigella y Salmonella. Vaya casualidad, este problema esta estrechamente asociado con la mala alimentación y, sobretodo, con la comida rápida o chatarra” nos explica un médico de confianza.

Conozcamos un poco más ésta enfermedad: estudiemos la sintomatología. Los síntomas tempranos suelen manifestarse en forma de fiebre, vómitos, diarrea, sangre al orinar, irritabilidad, debilidad y letargo. Por otra parte, en cuánto a los síntomas que se despintan de forma posterior, esos suelen ser: gasto urinario bajo o nulo, palidez, magulladuras, erupción en la piel, cambio en la pigmentación (aparece una coloración amarillenta), disminución del estado de conciencia y, en los peores casos, convulsiones.

Existen varios métodos para prevenir esta enfermedad que, recordemos, no está en el aire sino más bien en lo que comemos o ingerimos. De tal manera, solo debiera bastar un poco de responsabilidad y atención para mantener a nuestros hijos sanos.

En fin, los puntos más importantes para prevenir el Síndrome urémico hemolítico son los que detallaremos a continuación: asegurar la correcta cocción de la carne (esta bacteria se destruye a los 70 °C), utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda (de esta manera no se transmiten bacterias), controlar especialmente la cocción de las hamburguesas (mejor quemada, que roja), evitar el consumo de jugos de fruta no pasteurizados, certificar la higiene en las manos de nuestros hijos antes de comer, consumir agua potable.

No hay dudas: con un poco de precaución y controlando la dieta de nuestros hijos, el fantasma del Síndrome eurémico hemolítico puede transformarse en eso, un fantasma, es decir, algo que asusta pero no daña.

El desafío de diagnosticar antes la enfermedad de Alzheimer

Un fantastico periódico, de ente nacional, nos trae este interesante reportaje, cuando menos, curioso para leer....

NEUROLOGÍA | Día Mundial de la enfermedad

Un enfermo realiza ejercicios de estimulación sensorial. | César Sánchez

• Los especialistas afirman que la detección precoz mejora el tratamiento
• Las asociaciones de familiares de afectados piden un plan nacional

María Sánchez-Monge | Madrid

Actualizado miércoles 21/09/2011 08:13 horas

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¿Le gustaría saber si padece una patología que no tiene cura y le conducirá a la demencia? Esta pregunta tiene truco: no cuenta toda la verdad. La enfermedad de Alzheimer, cuyo día mundial se celebra hoy (21 de septiembre), es irreversible, pero existen diversos tratamientos que ayudan a sobrellevarla y a retrasar sus síntomas. Por eso, los especialistas apuestan por diagnosticarla lo antes posible, que es cuando las terapias disponibles aportan mayores beneficios.

Aun así, muchas personas seguirían sin querer saber su destino. Y estarían en su derecho. El reto de los especialistas es procurar las mejores opciones de tratamiento a los que responderían afirmativamente. Poco a poco, los afectados por esta patología están 'saliendo del armario' de los desahuciados. Los avances científicos y sociosanitarios, junto con el abandono paulatino del estigma asociado a la demencia, han sido los principales impulsores de este logro. Sin embargo, en muchos casos la enfermedad se sigue diagnosticando tarde y mal.

La organización Enfermedad de Alzheimer Internacional (ADI, sus siglas en inglés) dedica su informe de este año a los beneficios del diagnóstico temprano. Esta entidad calcula que más de 36 millones de personas viven con demencia en todo el mundo, 28 millones de las cuales están sin diagnosticar y, por lo tanto, no tienen acceso a los tratamientos. La cifra de afectados ascenderá, probablemente, a 66 millones en torno a 2030 y a 115 millones hacia 2050. En España se ha alcanzado la cifra de 600.000 y se calcula que otros 200.000 casos estarían sin diagnosticar.

En nuestro país, quienes acuden a las asociaciones suelen encontrarse a finales de la primera fase o a principios de la segunda de las tres etapas en las que se divide la patología. "Raramente vienen antes", confirma Arsenio Hueros, presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa).

Pablo Martínez-Lage, coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN), plantea la situación con mayor crudeza: "Hay mucha gente sin diagnosticar. La gente llega a las consultas de neurología cuando ya tiene demencia", señala. Y añade que parte de la razón hay que buscarla en la falta de cultura sanitaria de la población, pero también en los sanitarios. "Muchos médicos dudan de si es Alzheimer y a veces prefieren denominarlo demencia senil, términos que deberían desaparecer", asevera.

Por otra parte, el tiempo que transcurre desde que una persona recibe el diagnóstico de Alzheimer y el momento en el que empieza a recibir tratamiento sigue siendo excesivo. "En España, el promedio es de dos años, pero en otros países, como Reino Unido, es incluso superior", señala José Luis Molinuevo, director de la Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos del Hospital Clínic de Barcelona. ¿Realmente supone un cambio cualitativo iniciar cuanto antes la terapia? Los neurólogos creen que sí.

Tratamiento farmacológico

"Los datos sobre la eficacia de los fármacos disponibles hoy en día señalan que, cuanto antes se empiece a tratar, mejores resultados se obtendrán", señala Martínez-Lage. Hay cuatro fármacos específicos para el Alzheimer: donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina. Los tres primeros tienen el objetivo de aumental la acetilcolina, una proteína que está implicada en la memoria, y están indicados para personas que se encuentren en un estadio de leve a moderado. El último actúa sobre el neurotransmisor glutamato, que también interviene en la memoria, y es para personas en una fase moderada o moderadamente avanzada.

Molinuevo aclara que estos productos "son sintomáticos, es decir, retrasan la evolución clínica de la enfermedad, pero no la modifican a nivel biológico". En cuanto al tiempo que permiten ganar, precisa que "depende de cada individuo, pero generalmente es en torno a un año de media". Cuando la patología ya está avanzada, sus efectos sobre la pérdida memoria, la capacidad de razonar y los cambios en la personalidad de los afectados son insignificantes.

Hace casi una década que no se lanza ningún medicamento nuevo al mercado, pero hay varios candidatos en investigación. El que se encuentra más cerca de la meta recibe el nombre de bapineuzumab. La mayoría de los nuevos fármacos que se están desarrollando son inmunosupresores diseñados para que el organismo cree una respuesta inmune frente a una proteína que está alterada en los enfermos de Alzheimer, el amiloide.

Otras terapias

Los cuidadores de las personas con demencia saben muy bien que las pastillas representan sólo una parte de la atención. Estos pacientes requieren un cuidado integral y continuo. "Por eso solemos decir que hay tres millones de afectados en España, aunque los enfermos sean sólo 800.000", afirma el presidente de Ceafa en referencia a quienes acompañan y se encargan de cubrir las necesidades más básicas de estos pacientes.

El diagnóstico precoz permite planificar toda la asistencia. "Sabemos que antes de que se produzca la pérdida de autonomía hay fallos de memoria, pero el sujeto todavía puede valerse por sí mismo", explica Martínez-Lage. "Cuando a una persona le realizas un diagnóstico precoz puede dejar preparadas sus voluntades anticipadas, redactar su testamento, decidir quién y quién no quiere que le cuide...", agrega el neurólogo.

Asimismo, la detección temprana permite aplicar terapias no farmacológicas que tienen una eficacia limitada, pero pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. Según explica Molinuevo, "el paradigma de los estudios científicos, el ensayo clínico, no se puede aplicar a este tipo de tratamientos. Por lo tanto, se cuenta con menos evidencia sobre sus resultados". En todo caso, se ha observado que el mero hecho de acudir a rehabilitación cognitiva, terapia ocupacional, actividades de grupo en centros de día, etc. "tiene un beneficio afectivo y, probablemente, también clínico", apunta el experto.

El informe elaborado por la ADI sostiene el mismo parecer: "Las intervenciones terapéuticas precoces pueden ser efectivas en la mejora de la función cognitiva, la depresión, el estado de ánimo de los cuidadores y el retraso del ingreso en centros sociosanitarios".

Futuro

Los neurocientíficos están seguros de que sólo se podrá detener el progreso de la enfermedad cuando se pueda tratar mucho antes de que aparezcan los síntomas, es decir, en la fase preclínica. Este es el objetivo que se persigue con los biomarcadores, que miden los cambios que se producen en las personas afectadas.

Los biomarcadores ya se están utilizando en la actualidad en algunos hospitales, pero su uso se centra más en el terreno de la investigación. Por ejemplo, se analiza la presencia de la proteína amiloide en el líquido cefalorraquídeo -mediante una punción lumbar- de individuos que tienen fallos leves memoria y otros síntomas propios de la enfermedad de Alzheimer. Es una buena manera de confirmar el diagnóstico, pero será necesario afinar más. Se sabe que cuando aparecen los primeros síntomas el Alzheimer puede llevar 15 años o más haciendo estragos en el cerebro.

Hasta que no se conozca mejor cómo es esa etapa preclínica y cuánto dura "no podremos empezar a plantear la administración de fármacos para evitar que aparezcan los síntomas", según el experto del Clínic.

Para que todo lo anterior sea posible hacen falta recursos. Algo que no sobra en ningún país y España no es una excepción. Como mínimo se requieren más unidades especializadas en demencias y, yendo un poco más allá, los especialistas y los familiares de los enfermos creen que hay que desarrollar un plan nacional o una política de Estado sobre el Alzheimer, tal y como ya existe en Francia, Noruega o Reino Unido. "Esta política debe estar centrada en las personas afectadas por Alzheimer, quienes serán las encargadas de establecer los aspectos que deberá contemplar con relación a los servicios sociosanitarios, la protección jurídica y la investigación, así como la formación y la capacitación de los profesionales sanitarios", propone el presidente de Ceafa.

CONOCEMOS UN POCO MÁS NUESTRO ORGANISMO

Cómo buenos estudiantes, y personas con curiosidades, estamos deseosos de conocer e investigar cada dia un poco más y en más profundidad nuestro organismo, por cierto un tanto complejo......veamos lo que nos dicen estas imagenes, Aprendemos un poco más.


Explicación, del cerebro en español




Los Pulmones





Sistema Oseo

Estrés, la enfermedad del siglo XXI

El Estres, enfermedad del siglo 21

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ULTIMOS AVANCES SOBRE LA NEUROCIENCIA

Impresionante TV documental francés sobre los avances en la investigaciónn del cerebro, su comportamiento, formas de influenciarlo. Información fundamental también para el imparable conocimiento del consumidor y su forma de elegir productos o emocionarse con la publicidad (Neuromarketing).

Cambiando el estado de animo: 5HT

A veces, nos deberiamos de parar a pensar, que pasa en nuestro organismo, cuando pasamos de un estado de animo a otro, como puede variar el ánimo, y que es lo que se pone en marcha para que se produzcan esos cambios. Veamos paso a paso:


Serotonina: Entre sus principales funciones se encuentran la de ejercer influencia sobre el sueño y obviamente se relaciona con lo estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos.
Afecta físicamente el funcionamiento vascular y la frecuencia del latido cardíaco, además de regular la secreción de la hormona del crecimiento.
Cuando cambian los niveles de ésta sustancia, pueden asociarse con “desequilibrios mentales”, como la “esquizofrenia” o el “autismo infantil”, así como el “trastorno obsesivo compulsivo”.
Cuando existen niveles bajos de serotonina, existe la posibilidad de asociarlos con “estados agresivos”, “depresión” y “ansiedad” e incluso “migrañas”.

ANSIEDAD, AGORAFOBIA

Desde una prestigiosa revista de psicologia, nos llega esta información. 

Gabinete de Neurociencias
Dr. Romeu ~ Dra. García de Miguel

Crisis de ansiedad con agorafobia

Ansiedad es una sensación de miedo indefinido, sin saber de qué. Es una reacción normal ante cualquier contingencia incierta que provoca inseguridad. Siempre que nos enfrentamos a lo desconocido, a lo anormal o a lo imprevisible, las personas sentimos una sensación de duda e inquietud que se conoce con el nombre de ansiedad. Cuando la ansiedad es patológica La ansiedad deja de ser una reacción normal, para convertirse en patológica, si aparece en ausencia de unas causas lógicas. La palabra ansiedad deriva de la palabra latina, anxia, con el mismo significado. Es sinónimo de "angustia", con el mismo origen (y ambas del griego "angor", constricción) y el significado de malestar indeterminado que se acompaña de respiración anhelante. Precisamente el trastorno de la respiración (llamado disnea suspirosa) suele ser la más frecuente manifestación física ligada a la ansiedad. Decimos la más frecuente, pero en absoluto la única. La ansiedad es una reacción de alarma ante lo desconocido, cuya respuesta es doble: psíquica, la preocupación o impaciencia, y física, la múltiple de activación del organismo como defensa ante lo imprevisto. El cerebro pone en marcha la respuesta de ansiedad como un estado de suma vigilancia, de alerta crispada, al tiempo que, a través de descargas de adrenalina, prepara al cuerpo para lo que pueda ocurrir. Síntomas de la crisis La descarga de adrenalina es la causa de las manifestaciones corporales de la ansiedad: taquicardia, respiración rápida y superficial (compensada con el suspiro de vez en cuando), sudación, sequedad de boca, temblor, escalofríos, sensación de "vacío" en la boca del estómago, aumento de la presión arterial, aumento de la combustión de la glucosa, contracción de algunos esfínteres (lo que puede causar necesidad de orinar, o de defecar), dilatación de pupilas (lo que puede causar visión borrosa), tensión muscular (lo que suele causar inestabilidad y, con el tiempo, dolores). No todos los estados de ansiedad cursan con todos estos síntomas. Pero un 3-4 % de la población general sufre las llamadas "crisis de ansiedad" o "crisis de pánico", las cuales consisten en una brusca e inmotivada reacción de ansiedad con muchos de los síntomas anteriormente descritos. Tales crisis provocan una intensa conmoción en quien las padece, con grave sensación de estar perdiendo el control, o de estar muriéndose. Si acontecen en un lugar donde sea difícil o embarazoso salir (un túnel en la carretera, un transporte público, unos grandes almacenes, un cine…) la persona sufre, además, la angustia añadida de estar perdido o de estar haciendo el ridículo. A partir de ahí, a las esporádicas crisis de pánico se añade el fenómeno llamado "agorafobia", palabra que se emplea para definir el miedo y la ansiedad que aparecen, de forma patológica, cuando uno está en algún lugar de donde sea difícil o embarazoso salir para hallar ayuda si apareciera la crisis de ansiedad. Agorafobia El nombre de agorafobia, significa miedo a los espacios abiertos, y se emplea por razones históricas. La primera descripción médica que se hizo de un paciente con miedo tras una crisis de pánico era una fobia a los espacios abiertos. La verdad es que el miedo aparece en espacios abiertos o cerrados, grandes o pequeños, con gente o sin ella. A pesar de que es una dolencia frecuente (recordemos: 3 - 4 % de la población general) no era, hasta hace poco, muy conocida. Incluso las propias personas que la sufren, tienden a disimularla o a mantenerla encubierta porque les da una cierta vergüenza o reparo que los demás sepan que les ocurre algo que, en apariencia, es irracional. Los que padecen agorafobia y ataques de ansiedad sufren extraordinariamente. Suelen hacer lo que se llama "conductas de evitación", es decir, evitan hacer cosas. Por ejemplo: ir al restaurante, ir en metro, comprar en un supermercado… a la larga, algunos hay que dejan de salir a la calle a menos que vayan acompañados. Organicidad Hoy en día sabemos que la agorafobia solamente acontece en personas que tienen desarreglos en la utilización de un neurotransmisor cerebral: la serotonina. Los neurotransmisores cerebrales son sustancias químicas fabricadas por el propio cerebro. Cuando se destruyen en mayor proporción de la que es adecuada dan lugar a diversos tipos de trastornos, los cuales dependen del neurotransmisor y del lugar del cerebro donde ocurran estas cosas. Por ejemplo: la enfermedad de Parkinson, la depresión, la anorexia, la bulimia, la esquizofrenia… son trastornos en los que se detecta un mal funcionamiento de los neurotransmisores. La agorafobia y las crisis de angustia son trastornos de tipo orgánico, que repercuten en el psiquismo. Requieren un tratamiento médico y un tratamiento psicológico (igual que haríamos con alguien que ha sufrido un infarto por estrés, por ejemplo). Tratamiento El tratamiento médico consiste en el empleo de fármacos que "recuperan" la serotonina. El tratamiento psicológico más habitual consiste en educar el autocontrol. El paciente debe aprender técnicas de control emocional que le permiten afrontar (en vez de evitar) las situaciones que le despiertan ansiedad. El tratamiento médico debe durar meses, o años (depende de la gravedad del problema y del tiempo de evolución del mismo). La psicoterapia suele ser breve (entre cuatro y doce meses por término medio) dependiendo de la personalidad básica de la persona tratada y de su capacidad para el aprendizaje. Historia Las crisis de ansiedad están descritas desde hace más de un siglo, aunque con distintos nombres. Los más frecuentes: neurosis cardiaca, "nervios en el corazón"… En realidad, crisis de malestar con diferentes síntomas somáticos, tales como palpitaciones, dificultad para respirar, temblor, y sensación de estar sufriendo un ataque cardíaco. Los síntomas somáticos: dolor en el pecho, dificultad respiratoria, palpitaciones, etc. provocan que muchos de los pacientes sean .explorados una y otra vez en servicios de medicina interna, cardiología, o en urgencias. En una crisis de angustia pueden aparecer múltiples síntomas: palpitaciones, pulso acelerado, sudor, temblor, dolor en el pecho, sensación de estar perdiendo el conocimiento, respiración agitada, náuseas, dolor de barriga, sensaciones de irrealidad, miedo de perder el control, miedo de morir, hormigueos, sofocaciones Las crisis de ansiedad pueden aparecer sin ningún acontecimiento que las desencadene, sin más ni más. La respiración superficial y rápida, llamada hiperventilación, llega a provocar un exceso de eliminación de CO2 y alcalosis sanguínea., lo que desata la presencia de espasmos musculares, especialmente en las muñecas y manos. El tratamiento de urgencias, en este caso, consiste en colocar una bolsa de papel o de plástico en boca y nariz, y respirar de esta forma hasta que se compensa el pH sanguíneo alcalinizado Las crisis de ansiedad con agorafobia afectan a un 3 - 4 % de personas. Aspectos bioquímicos Bajo nivel de serotonina, un neurotransmisor cerebral cuyo déficit se asocia también a depresión, anorexia nerviosa, bulimia, obsesiones, fobias, etc. Mejoría significativa con el empleo de medicamentos precursores de la serotonina, o con los inhibidores de su destrucción en el cerebro. Desde la década de los 70 existe gran cantidad de publicaciones científicas acerca de las ventajas de este tipo de tratamiento. Contingencias que favorecen las crisis de ansiedad Depresión y distimia depresiva. Son trastornos con similares componentes bioquímicos (afectación del neurotransmisor serotonina) a las crisis de ansiedad. Situaciones de estrés continuado. Antecedentes de haber padecido crisis de angustia los familiares cercanos. La incidencia, en estos casos es del 21 %, en contra del 3 - 4 % de la población general. Producción en el cuerpo de lactato sódico (por ejemplo en situaciones de esfuerzo físico inadecuado).          Tipos de crisis de ansiedad Inesperadas. Aparecen sin causa aparente. Son las aut´ñenticas "crisis de pánico": incontrolabres y del todo inesperadas. Ligadas a contingencias concretas: por ejemplo, al subir a un metro, al pasar por un túnel. Muchas de las veces son "crisis de nervios" o de hiperventilación (causadas al respirar rápido). Son las que mejoran respirando en una bolsa de papel. Ligadas a situaciones predisponentes: por ejemplo, crisis que aparecen tras un estrés laboral continuado.          Conducta a seguir ante las crisis de ansiedad Examen médico único que descarte las enfermedades físicas posibles: disfunciones del tiroides y de las glándulas paratiroides, disfunción suprarrenal, disfunción vestibular, epilepsia, uso de sustancias estimulantes (cafeína, cocaína, anfetaminas), síndrome de abstinencia a sedantes o alcohol, trastornos cardíacos e hipoglicemia. Evaluación por especialista en psiquiatría acostumbrado a ver, diagnosticar y tratar crisis de ansiedad. Seguir el tratamiento indicado, normalmente algún medicamento protector de la serotonina y una psicoterapia para mejorar el autocontrol. Integrarse en algún grupo de autoayuda. Se trata de asociaciones de personas con problemas de crisis de ansiedad, que, una vez curados, ayudan a otros pacientes a superar su trastorno y a vencer sus miedos.

LA EVOLUCIÓN DEL SER HUMANO.

A raíz de estudiar el tema 9 de psicobiologia de conducta, en la que se nos explica un poco cual es la evolución del hombre, he sentido verdadera curiosidad por este tema. Os dejo unos videos que creo que resultan cuando menos curiosos. Espero os gusten.









El origen del hombre - National Geographic - Español parte 1 de 5





El origen del hombre - National Geographic - Español parte 2 de 5




El origen del hombre - National Geographic - Español parte 3 de 5




El origen del hombre - National Geographic - Español parte 4 de 5




El origen del hombre - National Geographic - Español parte 5de 5

NEURONAS REFLEJO

Os dejo este enlace sobre las neuronas reflejo, creo que es un enlace y un archivo de sumo interés debido a que es parte de temario....espero que os guste.
SISTEMA NERVIOSO, NEURONAS REFLEJO. CURSO 2010.11 PSICOBIOLOGIA DE CONDUCTA


la función motora y vias motoras se originan desde área motora en circunvolución frontal ascendente en células piramidales y forman la via piramidal que se cruza en bulbo y las área motora complementaria y premotora que junto con nucleos basales rojo y reticular forman la via extrapiramidales. La función motora controla la contracción muscular desde el sarcomero en terminaciones pre y postsinapticas con acción de neurotrasmisores. La via motora tiene dos neuronas de relevo una desde corteza a médula llamada neurona motora superior y otra dee la médula al músculo neurona motora inferior. Se investiga los reflejos y tono muscular en las lesiones neuromusculares y hay diferencias entre lesiones de neurona motora superior e inferior.









NEURONA



La neurona es la célula fundamental y básica del sistema nervioso.


Partes de una neurona.
Es una célula alargada, especializada en conducir impulsos nerviosos.

En las neuronas se pueden distinguir tres partes fundamentales, que son:

Soma o cuerpo celular: corresponde a la parte más voluminosa de la neurona. Aquí se puede observar una estructura esférica llamada núcleo. Éste contiene la información que dirige la actividad de la neurona. Además, en el soma se encuentra el citoplasma. En él se ubican otras estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona.

Dendritas: son prolongaciones cortas que se originan del soma neural. Su función es recibir impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el soma de la neurona.

Axón: es una prolongación única y larga. En algunas ocasiones, puede medir hasta un metro de longitud. Su función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema.

Arco reflejo


Circuito neuronal muscular.


Conociendo la neurona, se explica la estructura básica que permite la actividad refleja: el arco reflejo.

Todo arco reflejo está formado por varias estructuras. Éstas son: receptor, vía aferente o vía sensitiva, centro elaborador, vía eferente o vía motora, y efector.

Receptor: es la estructura encargada de captar el estímulo del medio ambiente y transformarlo en impulso nervioso. En los receptores existen neuronas que están especializadas según los distintos estímulos.

Se encuentran por ejemplo receptores especializados en:

Ojo -----------> Visión
Oído -----------> Audición
Nariz -----------> Olfato
Lengua -----------> Gusto
Piel -----------> Tacto, dolor, presión, etc.


El receptor entrega el impulso nervioso a la vía aferente.


Circuito neuronal grandular.


Vía aferente o vía sensitiva: esta vía tiene como función conducir los impulsos nerviosos desde el receptor hasta el centro elaborador.

Centro elaborador: es la estructura encargada de elaborar una respuesta adecuada al impulso nervioso que llegó a través de la vía aferente. La médula espinal y el cerebro son ejemplos de algunos centros elaboradores.

Vía eferente o motora: esta vía tiene como función conducir el impulso nervioso que implica una respuesta -acción- hasta el efector.

Efector: estructura encargada de ejecutar la acción frente al estímulo. Los efectores son generalmente músculos y glándulas. Los músculos efectúan un movimiento, y las glándulas producen una secreción -sustancias especiales-. Los efectores están capacitados para hacer efectiva la orden que proviene del centro elaborador.

Dependiendo del tipo de respuestas que genera el sistema nervioso se tendrán distintos tipos de neuronas: neuronas musculares (asociadas a la vía eferente o motora) y neuronas nerviosas (asociadas a la vía sensitiva y el centro elaborador).


Tipos de neuronas.


Neurona Eferente o Motora

Es una célula nerviosa que transporta información en forma de impulsos (señales) desde el sistema nerviosos central (médula espinal o cerebro), como el sistema nervioso central, hacia la periferia (músculos o glándulas).

Su función es participar en funciones corporales como contracción de la musculatura esquelética, contracciones musculares lisas de los órganos internos y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, mediante impulsos nerviosos llamados efectores.


Estructura de una neurona motora. La información es recibida en las dendritas (flechas cortas), procesada en el cuerpo y enviada hacia el músculo a través del axón (flecha larga), el cual puede ser muy largo, hasta de más de un metro, pues el cuerpo de la neurona se encuentra en la médula espinal y los músculos pueden estar muy alejados, como los que mueven los dedos de las manos o, aún más, los de los pies. Diagrama de una neurona motora (izquierda) y de las ubicaciones y conexiones representativas de las neuronas motoras superiores e inferiores (derecha).


Ver: PSU: Biología; Pregunta 09_2006(2)

Unión neuromuscular

La unión neuromuscular (unión del sistema nervioso con el sistema muscular) es básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular. El axón o terminal nerviosa de una neurona adopta al final, en la zona de contacto con el músculo, una forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final del axón se hallan mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina.


Esquema unión neuromuscular.
Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica.

La forma de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie.

La fibra muscular tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas.

Las miofibrillas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contracción: la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción muscular. Adyacentemente existen otras proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de reguladoras.

Trasmisión neuromuscular

La finalidad del impulso axónico es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la contracción de la misma. Para ello, el potencial de acción axónico se convierte en señal química: la liberación de un neurotransmisor a la hendidura sináptica. Este neurotransmisor es la acetilcolina.

La acetilcolina liberada a la hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos receptores especiales para este neurotransmisor.

La unión acetilcolina-receptor produce una modificación del potencial de acción de membrana hasta conseguir uno que pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que ocurre es una transformación de un impulso químico en un impulso eléctrico.

La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora, que están enfrentadas a las de salida de la acetilcolina en la terminal axónica.

La acetilcolina se une entonces a los receptores de la placa motora. Para que esta no se perpetúe, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para sintetizar acetilcolina de nuevo.

La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina.


Unión neuromuscular normal.


La terminal nerviosa o axón, indicada en el punto "AX", con mitocondria y pequeñas vesículas sinápticas, descarga acetilcolina sobre el receptor sináptico "SC". Los receptores de acetilcolina están concentrados en la periferia del músculo, en el sarcolema, que es una membrana elástica de tejido conjuntivo que recubre a la fibra muscular. El axón se halla encima de ella.

Las neuronas ¿pueden regenerarse o reproducirse?

Hasta el año 1999 se pensaba que una vez formado el cerebro, las neuronas ya no se reproducen ya que no generan mitosis sucesivas que les permitan reproducirse.

Este es un dogma el que ha ido cambiando en los últimos tres años con las investigaciones que se han llevado a cabo en la Universidad de Princenton donde demostraron la regeneración de neuronas en primates adultos, por lo que se puede hacer un símil a la condición humana.

Fuentes Internet:

http://www.si-educa.net/basico/ficha43.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/ne35145.html

http://www.uninet.edu/tratado/c090304.html

Para ver Enfermedades de trasmisión neuromuscular, ir a:

http://neuromuscular.com.ar/transmision.htm

Más información en:

http://www.princeton.edu/pr/news/99/q4/1014-brain.htm

http://hdlighthouse.org/see/research/integrin.htm

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AUTOAYUDA PARA REALIZACIÓN DE APP4 DE PSICOBIOLOGIA DE CONDUCTA

Cerebro: Hormonas y belleza por raulespert




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REDES ¿Por qué nos engaña el cerebro? PARTES UNO Y DOS

Resumen del programa número 331 emitido el 26 de octubre de 2004 por La2 de tve (a las tantas de la madrugada).
"Nuestro cerebro nos engaña. Muchas más veces de lo que imaginamos. Nos engaña cuando recordamos y cuando pensamos en nosotros mismos. Cuando soñamos y cuando percibimos la realidad que nos rodea.Nuestro cerebro finge, adultera, falsifica.Pero tiene buenas razones para hacerlo. Para nuestro cerebro es más importante contarnos una historia consistente que contarnos una historia verdadera. Tiene muy claro que el mundo real es menos importante que el mundo que necesitamos.
¿Qué parte es real y cual reinventada? Y la memoria, ¿qué papel juega? Los humanos, ¿somos producto de la memoria o de nuestra imaginación? Estas y otras apasionantes preguntas sobre el cerebro, la memoria y la realidad serán algunas de las cuestiones que se abordarán en el programa. Para desvelar algo más sobre el funcionamiento del cerebro humano Eduardo Punset entrevista a Stephen Rose, prestigioso neurobiólogo y director del Brain and Behaviour research Group at the Open University of UK."

EMBRIOLOGIA HUMANA

¿COMO FUNCIONA EL CEREBRO?

El cerebro es un órgano del sistema nervioso rico en neuronas con funciones especializadas, localizado en el encéfalo de los animales vertebrados y la mayoría de los invertebrados. En el resto, se denomina al principal órgano ganglio o conjunto de ganglios.

La existencia de primordios cerebrales se ubica, al menos, en la llamada explosión cámbrica cuando se observan moluscos y gusanos que, además de un sistema nervioso vago periférico y difuso distribuido en una simetría radial, poseen un conjunto de ganglios neurales que rigen varias actividades del organismo de estos animales primitivos; en los vermes, peripatos, artrópodos y procordados se observa el inicio de la cerebración, esto es, el inicio de la organización de un conjunto de ganglios nerviosos rectores que sirven de interfaz coordinadora entre el interior del cuerpo del animal y el exterior del mismo.

La ubicación cefálica de ningún modo ha sido al azar: en los primitivos vermes, artrópodos y procordados con cuerpo longilíneo y de simetría bilateral (la misma que mantiene el Homo sapiens), el sistema nervioso central se ubica en la parte anterior o delantera ya que es (por ejemplo, en un gusano) la primera parte en entrar en un intenso contacto con el medio ambiente; del mismo modo, histológicamente se puede observar un nexo inicial (embrional) entre las células dérmicas y las nerviosas del cerebro, ya que las neuronas serían mutadas y evolucionadas mediante una gran especialización de células dérmicas. Al tomar postura erguida, animales como los primates pasan a tener el sistema nervioso central (y su parte principal: el cerebro) ya no en la parte delantera de su cuerpo, sino en su parte superior (en ambos casos: su cabeza). También es explicable filogenéticamente la corticalización, es decir, la aparición y desarrollo del córtex cerebral a partir del sistema límbico, y su progresivo desarrollo en áreas de arquitectura neuronal cada vez más complejas.

Este desarrollo filogénetico se puede percibir ontogenéticamente en cada embrión de animal cordado al observar la llamada recapitulación de Häckel. La estructura precursora del sistema nervioso es el tubo neural, una estructura que aparece en la parte externa de los embriones en fase de exploración reticular gástrula. Este tubo, a lo largo de la embriogénesis sufre una serie de modificaciones que dan lugar a la estructura madura. El primero de ellos es la aparición de tres expansiones, tres vesículas: el encéfalo anterior, el encéfalo medio y el encéfalo posterior; su cavidad, llena de líquido, es precursora de los ventrículos cerebrales. Después, estas tres vesículas dan lugar a cinco que, en su ganancia de complejidad, sufren una serie de plegamientos que hacen que la estructura no sea ya lineal.

embriogenesis.Embriología del Sistema Nervioso

Embriología del Sistema Nervioso 2: Desarrollo de la médula espinal, Evolución de la Cresta Neural, Proliferación neuronal, Migración, organización y diferenciación neuronal, Mielinización.




embriología del sistema nervioso 1: formación del tubo neural y sistema ventricular

ALTERACIONES DEL TUBO NEURAL

SI ERES DE TUDELA-NAVARRA, TE INVITO A QUE ME VOTES EN LAS PRÓXIMAS ELECCIONES A DELEGADOS DE FACULTAD

Queridos compañeros, a todos, a los de grado, a licenciatura, a todos, en especial a los de mi centro asociado.

Os quiero comentar, que ya estoy en las listas provisionales de delegados de facultad de mi centro asociado, si alguien de tudela, lee este escrito, os invito a que me podais votar en las próximas elecciones a delegados de facultad y centro asociado, como sabeis estuve anteriormente en la de acceso, y si salgo en esta ocasión, ya que en esta ocasión tengo un compañero que tambien se ha presentado, os invito a que me voteis, prometo no defraudaros. Próximamente pondremos en la plataforma una especie de curriculum, pero mientras, si tienes alguna duda, no dudes en consultar, en la medida que pueda, intentaré ayudar, tengo mucha ilusión, y sobre todo muchas ganas de trabajar y hacer cosas, para que en Madrid se nos oiga, que sepan que los estudiantes estamos ahi.....siempre desde la educación y el respeto. Ya en la época de acceso, hice cosas(una de las cosas que conseguimos, fue que en septiembre se guardara las notas para el año siguiente, a los NO APTOS), y ahora mismo, tengo muchas ganas de trabajar por y para mis compañeros en principio de Tudela, pero si salgo para todo el que haga falta. Tengo y guardo grandes amigos, que seguro que me podrán orientar mucho en la forma de trabajar, de estos dos años que fui de acceso hasta ahora, pero os prometo, que no me quedaré en la estacada.Ya sabeis compañeros de tudela, si quereis que Tudela tenga una representación ya no solo en Tudela, y que se nos oiga, sino también en Madrid, espero me voteis......tengo muchos puntos que para tudela se pueden mejorar, y que estoy segura que entre todos, lo conseguiremos. También considero que puedo hacer bastantes cosas, porque soy de los que vio nacer el grado en psicologia, y por tanto no me pilla de sorpresa nada que sea relacionado con los comienzos de grado en la uned, y por supuesto de la problematica que ahora se les plantea a los que estan en licenciatura. Por tanto ya sabes, si consideras que puedo hacer cosas, y quieres darme la oportunidad, vota.....

Espero que os animeis a votar cuando comience el periodo electoral.......si salgo delegada, prometo hacer todo lo que este en mi mano para que en Madrid se nos oiga, por Tudela, y por todos los que estais apoyandome y animandome dia a dia..-

Suerte, animo en este segundo cuatrimestre.

Bsos

cris

Células madre: las neuronas se recuperan

Clip de la entrevista para la Comunidad Smart con el neurólogo José Manuel García Verdugo, descubridor de células madre en el cerebro.

Infancia: Tiempo de aprendizaje

El desarrollo del cerebro influye en el comportamiento de los niños. Aunque no es posible apreciar directamente los cambios en el cerebro en si, sí es posible apreciar nuevos comportamientos producto de esos cambios. Así, cuando su bebé sonríe por primera vez al reconocerlo, o deja de llorar cuando ustede le levanta, usted puede saber que su bebé está aprendiendo y que su cerebro está cambiando de acuerdo a lo que aprende, por más que no sepamos si el cambio es permanente o no. El cerebro es singularmente flexible y se adapta al mundo que lo rodea. Las experiencias que los niños tienen como bebés y durante la infancia les enseña y enseña a sus cerebros cómo pensar, sentir, y comportarse mejor y cómo relacionarse mejor en las situaciones de su mundo particular.



Infancia: Tiempo de aprendizaje por raulespert

MANUAL DE PSIQUIATRIA, SEGUNDA EDICCIÓN

Astrología Médica y Psicológica

Estudio de la astrología medica en su faceta corporal y biológica, a través de la relación psicológica y cerebral del ser humano. El estudio de la carta natal permitirá obtener un diagnostico preciso de las enfermedades, así como el tratamiento ideal de las mismas.
Basado en los trabajos del Doctor Ryke Geerd Hamer, quien a través del estudio de más de 20.000 casos en pacientes con enfermedades crónicas y terminales, logro demostrar a partir de TAC cerebrales la relación mente-cuerpo-enfermedad. También se toma como referencia los trabajos del doctor Ruediger Dahlke, en la relación psicosomática de la enfermedad y su lenguaje simbólico.

Tomografía. TAC cerebral

Los protocolos pueden diferir en este sentido muy poquito, pero, por lo general los cortes para el cerebro se hacen inicialmente de 3mm cada 2 para cubrir el piso del craneo con un total aprox. de 6 cortes y, enseguida, otro barrido pero con cortes de 10mm en forma consecutiva. Esta diferencia se establece porque en el primer caso, en el de la base craneana, existen muchas estructuras que deben ser vistas como por ejemplo canales intrapetrosos, ductos, orificios de ntrada y salida de vasos etc.

DE LA FECUNDACIÓN AL PARTO, PARTES UNO A CUATRO

Gametogénesis (Espermatogénesis) Gametogénesis (Ovogénesis)

PARKINSON Y CUERPOS CAROTIDEOS

Parkinson y cuerpos carotideos
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INDUCCIÓN NEURAL

La Electroencefalografia, Potencial Evocado,. TAC

Electroencefalogafia (EEG): Lluis Fuentemilla
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Potencial evocado P300
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Imagineria Medica: Humano visible
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Leyendo la mente, partes uno y dos

RMf: Leyendo la mente (1)
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RMf: Leyendo la mente (2)
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Neuroanatomía - Tractos ascendentes sensitivos

NEUROANATOMIA DE LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

PSICOLOGIA COGNITIVA

Esquemas mentales: Psicologia cognitiva
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ESPECIAL LOS 12 PARES CRANEALES Y VARIOS MÁS-

Genotipos y Fenotipos.

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